《自然》杂志这周报道（新闻、评论和论文），来自斯坦福大学和马普生物物理所的合作组发现了两种在单细胞生物中存在的感光蛋白质ChR2和NpHR能够“开关”神经细胞的活动。科学家将它们在转基因哺乳动物的神经细胞中表达，当用蓝色照射神经细胞时，其膜上的ChR2使得细胞激活，当用黄光照射神经细胞时，其膜上的NpHR使得细胞停止活动。这一技术非常强大，因为ChR2和NpHR不影响细胞的正常活动，被激活或者抑制的细胞活动都是可逆的，反应速度非常快（大约50纳秒），并且实验者能够在远程操作。

ChR2是细胞膜上的一个阳离子通道，当它被蓝光激活时，外界的钠离子和钙离子进入细胞，内部的钾离子流出，细胞被去极化（depolarization），产生动作电位（action potential）。NpHR是细胞膜上的一个离子泵，当它被黄光激活时，外界的氯离子进入细胞，使它极化（hyperpolarization），动作电位被抑制。非常幸运的是，实验得出的光波长-激活关系图显示蓝光和黄光的分布恰巧分开，这样一个细胞同时可以表达ChR2和NpHR，而这两种蛋白质只会被一种光激活。事实上，研究者可以用连续的光谱来远程加强或减弱某种细胞的活动，也可以用通过让细胞表达其它的荧光指示剂（例如指示细胞间钙离子浓度可以反映细胞的活动），然后用蓝-黄光谱之外的光来观察细胞的活动状况。

这一技术能够为大脑神经网络的研究和神经活动-行为关系的研究带来巨大的飞跃。ChR2–NpHR系统能够非常容易地记录某种感官输入导致的神经活动模式，然后在没有输入的情况下“控制”神经细胞使得记录的模式“重放”，从而产生与先前一致的行为，或者“关闭”某些神经的活动，使得某种行为立刻停止。研究者在秀丽隐杆线虫（C. elegans）上使用ChR2–NpHR系统，成功地操纵控制肌肉活动的神经细胞，使它按照实验者的意愿停止/恢复游泳的状态。这种线虫不是哺乳动物，研究在ChR2–NpHR系统上进行了额外处理使得这个系统也能够工作。

这一技术能够淘汰传统的电极探针和化学激发/抑制剂方法，在了解大脑原理、医治神经系统疾病（例如癫痫、精神分裂症、帕金森氏症、老年痴呆症等）方面将发挥重大作用。使用光技控制神经的活动可能加强人类感知，最终完全控制我们的大脑和行为。